July 8, 2008 - Miika Sallinen

Otsoni-autohemoterapia urheilijoiden suorituskyvyn parantajana

Keskustellessani eri ihmisten kanssa otsoniterapioista, aina silloin tällöin tulee puheeksi myös otsonin mahdollinen vaikutus urheilijoiden suorituskykyyn. Periaatteessa otsoni voisi olla ihanteellinen suorituskyvyn parantaja monenkin tekijän johdosta. Vahvana hapettimena otsoni aiheuttaa veressä punasolujen pinnoilla fosfolipidien peroksidaatiota. Tämä katkaisee lipidiketjuja ja aiheuttaa solukalvon pehmenemistä, johon liittyy negatiivisen varauksen kasvaminen solukalvon pinnalla. Näin veren viskositeetti pienenee. Punasolujen lisääntynyt läpäisevyys sallii suuremman happimäärän diffuusion solukalvon läpi, jolloin kudokset saavat enemmän happea (Verrazzo ym. 1995, Giunta ym. 2001). Lisäksi otsoni vaikuttaa erilaisten koentsyymien säätelemään aineenvaihduntaan monin tavoin. Se nopeuttaa anaerobista glykolyysia, johtaen lisääntyneeseen ATP-tuotantoon. ATP (adenosiinitrifosfaatti) on suurienerginen fosforiyhdiste, jota elimistön perustoiminnot käyttävät ensisijaisena energialähteenään. Soluhengitykseen kuuluva pentoosifosfaattireitti tehostuu, joka on tärkeimpiä syitä parantuneeseen ATP-tuotantoon (Shimizu & Shiratori 1999, Akioka ym. 2002). Aerobinen soluhengitys vaatii kuitenkin happea, ja urheilusuorituksen aikana hapenkulutus kasvaa. Otsoniterapia lisää myös 2,3-difosfoglyseraatin pitoisuuksia, joka loiventaa hemoglobiinin dissosiaatiokäyrää. Käytännössä tämä tarkoittaa sitä, että hemoglobiini luovuttaa yhä suuremman osuuden kuljettamastaan hapesta kudoksille (Viebahn 1996). Näin ollen laskimoveren happipitoisuus laskee, mutta valtimoveressä se pysyy ennallaan.

Otsoniterapian verenkiertoa, soluhengitystä, hapenkuljetusta ja suorituskykyä on toistaiseksi tutkittu lähinnä eläinkokeissa (Shimizu & Shiratori 1999, Akioka ym. 2002), eri verenkiertohäiriöistä kärsivillä ihmisillä (esim. Giunta ym. 2001, Verrazzo ym. 1995) ja vanhuksilla (Viebahn 1996). Jälkimmäisessä tutkimuksessa tosin tutkittiin sekä 2,3-DPG:n että punasolujen ATP-tasojen kasvua vahvasti treenattuihin urheilijoihin. Vaikka molemmissa havaittiin selvää kohenemista, kyseisten parametrien mittaus on sen verran epätarkkaa, ja koehenkilöiden määrä sen verran vähäinen, että paremmallekin todistusaineistolle oli tarvetta. Selvää sen sijaan oli, että vaikutus huippu-urheilijoihin oli selvästi pienempi kuin heikkoihin vanhuksiin. Tämä on ymmärrettävää, sillä viritetystä kehosta on luonnollisesti vaikeampi saada enää lisätehoja rapistuneeseen kroppaan verrattuna.

Suonensisäisen otsoniterapian vaikutus huippu-urheilijoiden suorituskykyyn onkin ollut varsin vähän tutkittu aihe. Professori Bocci (2002, 341) Sienan yliopistosta kertoikin, että aiheesta on Viebahnin (1996) lisäksi raportoinut ainoastaan italialaisen A. Gjonovichin tutkimusryhmä, joka sekään ei ollut julkaissut tutkimuksensa kokotekstiä. Tämä asia on sittemmin korjaantunut, sillä Gjonovich kollegoineen julkaisivat tuloksensa kokonaisuudessaan keväällä 2006 Rivista Italiana di Ossigeno-Ozonoterapia -lehdessä. Tutkimuksessaan (Gjonovich ym. 2006) he olivat tutkineet anaerobisen kynnyksen muuttumista kahdeksalta urheilijalta. Anaerobisella kynnyksellä tarkoitetaan sitä harjoittelun intensiteettiä, joka vastaa maksimaalista hapenkulutusta vaikuttamatta maitohappoa synnyttäviin energiantuottomekanismeihin. Fyysisen harjoittelun aikana keho käyttää rasvahappojen ja glukoosin sekoitusta. Glukoosin suhteellinen osuus kasvaa harjoittelun intensiteetin kasvaessa. Kun aerobiset voimavarat on lähes kokonaan käytetty lisääntynyttä intensiivistä harjoitusta voidaan ylläpitää ainoastaan tuottamalla energiaa ilman happea. Tässä vaiheessa anaerobinen kynnys ylittyy ja keho alkaa tuottaa energiaa anaerobisesti tuottaen samalla maitohappoa. Anaerobinen kynnys määritellään siis yksinkertaisesti sellaiseksi harjoituksen intensiteetiksi, joka laukaisee anaerobisen energiantuotannon.

Anaerobinen kynnys voidaan mitata monin tavoin. Tyypillisesti tutkitaan veren maitohappopitoisuuden muuttumista harjoittelun intensiteetin kasvaessa.  Normaaliharjoittelussa maitohappoa on vain vähän, eikä sen määrä käytännössä nouse, vaikka tahtia hieman kiristetään. Vasta kun harjoitustahti saavuttaa tietyn intensiteetin maitohapon tuotanto alkaa hetkessä nousta, ja tässä vaiheessa saavutetaan anaerobinen kynnys. Käytännössä mittaukseen on olemassa paljon yksinkertaisempikin testi, joka kulkee Conconin testin nimellä. Suorituksen intensiteetti – esimerkiksi juoksumatolla juoksijan nopeus – on suoraan verrannollinen juoksijan sydämen sykkeeseen Syke kasvaa lineaarisesti nopeuden kasvaessa. Kun aerobinen kynnys saavutetaan, nopeuden kasvaessa sydämen syke ei enää kasva samaa tahtia, vaan kasvu hidastuu ja lopulta pysähtyy, jolloin sydän lyö enää vakiotahtia. Kuvassa 1. on havainnollistettu Conconin testillä havaittu aerobinen kynnys heikkokuntoisella istumatyöntekijällä, urheilijalla ja kahdella huippu-urheilijalla. Mitä loivempi käyrä, ja mitä suuremmalla juoksunopeudella se alkaa kaareutua, sitä pitempään urheilija kykenee selviämään aerobisella energiantuotannolla, ja sitä parempiin suorituksiin hän pystyy.

Kuva 1. Esimerkkejä Conconin testikäyristä, joissa sydämen syke on kuvattuna juoksunopeuden funktiona.  Syke kasvaa aluksi lineaarisesti, ja vakiintuu anaerobisen kynnyksen kohdalla.  Käyrät ovat heikkokuntoisen istumatyötä tekevän henkilön (1), harrastelijaurheilijan (2) ja huippu-urheilijoiden (3 ja 4) (Gjonovich ym. 2006).

Tutkimuksessa oli mukana kahdeksan huippu-urheilijaa, joista kuusi oli miehiä ja kaksi naisia. He kaikki harrastivat kestävyysurheilua (pyöräilyä, luistelua tai melontaa), ja olivat erinomaisessa kunnossa. Ennen otsoni-autohemoterapiaa he kaikki olivat käyneet Conconin testissä. Otsoni-autohemoterapiassa jokaiselta urheilijalta otettiin 150-200 ml verta, johon lisättiin 150 ml happi-otsoniseosta (30 mg/ml), joka sitten uudelleeninfusoitiin koehenkilöön noin 15 minuutin aikana. Hoitoja suoritettiin neljä kappaletta kolmen päivän välein. Tämän jälkeen oli 20-30 päivän välit ja taas kolme kertaa hoitoja, sekä jälleen 20-30 päivän tauko ja vielä lopuksi kolme hoitokertaa. Yhteensä koehenkilöt saivat siis kymmenen kertaa otsoni-autohemoterapiaa. Conconin testit suoritettiin ennen hoitoja, ensimmäisen hoitosyklin (neljä hoitoa) jälkeen ja sen jälkeen säännöllisin väliajoin.

Tulokset olivat pääosin hyvin positiivisia. Vaikka kahdella urheilijalla toimenpiteet eivät aiheuttaneet muutosta anaerobiseen kynnykseen, lopuilla kuudella muutos oli huomattava. Huomattavin muutos oli jo ensimmäisen hoitosyklin jälkeen, ja sen jälkeen tulokset olivat melko vakiintuneet. Kuvissa 2-7 on esitetty muiden kuuden urheilijan Conconin testikäyrät. Ylempi käyrä kuvaa tuloksia ennen otsoniterapiaa ja alempi tuloksia hoitojen jälkeen. Aerobinen kynnys on ympyröity kustakin käyrästä. Kuten jokaisesta käyrästä huomataan, kynnys on siirtynyt oikealle, eli suurempaan juoksunopeuteen. Jokainen urheilija kykenee siis toimimaan aerobisesti entistä suuremmissa juoksunopeuksissa. Muutos ei myöskään ole mikään minimaalinen, vaan useissa tapauksissa useiden prosenttien luokkaa. Mikäli vastaavat muutokset näkyvät varsinaisissa urheilusuorituksissa, tulokset epäilemättä paranevat huikeasti.

Kuva 2. Urheilija 1:n Conconin testin käyrät ennen ja jälkeen (Gjonovich ym. 2006).

Kuva 3. Urheilija 2:n Conconin testin käyrät ennen ja jälkeen (Gjonovich ym. 2006).

Kuva 4. Urheilija 3:n Conconin testin käyrät ennen ja jälkeen (Gjonovich ym. 2006).

Kuva 5. Urheilija 4:n Conconin testin käyrät ennen ja jälkeen (Gjonovich ym. 2006).

Kuva 6. Urheilija 5:n Conconin testin käyrät ennen ja jälkeen (Gjonovich ym. 2006).

Kuva 7. Urheilija 6:n Conconin testin käyrät ennen ja jälkeen (Gjonovich ym. 2006).

Hoidoista todettiin, etteivät ne aiheuttaneet yhdellekään urheilijalle mitään sivuvaikutuksia, ja toimenpiteitä siedettiin hyvin. Vaikutuksen kestoa ei tutkittu erikseen, mutta yleisesti otsoni-autohemoterapian hyödyt kestävät vähintään kaksi kuukautta. Kokeellisten tulosten lisäksi koehenkilöt kokivat myös subjektiivista suoritustason paranemista, mikä on hyvin tärkeää huippu-urheilijoiden itseluottamukseen. Tässäkin tutkimuksessa koehenkilöt raportoivat erikseen kokeneensa hyvänolontunnetta ja jalkojen keveyttä. Myös palautumisaikojen kerrottiin pudonneen paljon. Se voi johtua sekä kohonneesta anaerobisesta kynnyksestä että alentuneesta sydämen sykkeestä.

Vaikka koehenkilöiden lukumäärä oli varsin vähäinen, huomatta muutos noin suurella osalla ei kuitenkaan voi olla sattumaa. Lisäksi plasebovaikutus lienee olematon silloin kun on kysymys jo huippuunsa treenatun kehon suorituskyvyn lisäämisestä. Mainitsen vielä omakohtaisesta kokemuksestani, joka myös tukee näitä tuloksia. Kesällä 2007 sain koemielessä suonensisäisesti otsonoitua fysiologista suolaliuosta. Mittasin sykkeeni moneen kertaan ennen hoitoa automaattisella verenpainemittarilla, jossa oli myös sykelaskuri. Lepopulssi oli jatkuvasti välillä 61-64. Välittömästi hoitotoimenpiteen jälkeen se oli pudonnut 53:een. Omat tulokseni ovat siis samansuuntaisia kun käsitellyn tutkimuksen urheilijoilla, joilla syke laski myös selvästi. Heiltä ei kuitenkaan mitattu leposykettä, joka lienee kaikilla selvästi alhaisempi kuin minulla. Niinpä heidän leposykkeessä olisi tuskin havaittu yhtä selkeää muutosta kuin minulla.

Lupaavat tulokset saattavat saada monet urheilijat kiinnostuneiksi. Tärkeä kysymys kuitenkin kuluu: Onko se sallittua? Otsonia ei luokitella kielletyksi aineeksi minkään dopingaineiden luettelossa. Sitä käytettäessä ei myöskään kehoon synny yhdisteitä, jotka voisivat estää kilpailemisen. Otsonin käyttö ei myöskään näy muulla tavoin dopingtestissä. Tämän perusteella sen käyttö olisi huippu-urheilijoille sallittua. Kuitenkin Sienan yliopiston professori Velio Bocci (2002, 341) käsittelee tätä asiaa kirjassaan Oxygen-Ozone Therapy: A Critical Evaluation. Hän pitää otsonia dopingina, joka pitäisi kieltää. Kirjassaan hän lainaa Kansainvälisen urheilujärjestön kommenttia, jossa sanotaan:

”Veridopingin, joka on veren, verenpunasolujen, keinotekoisten hapenkuljettajien ja niihin rinnastettavien verituotteiden annostelua EPO mukaan lukien, käyttö urheilijoilla on kiellettyä.”

Tämän perusteella Bocci päättelee, että otsoniterapia olisi myös kiellettyä. Allekirjoitan tämän päätelmän ainakin osittain. Otsoni-autohemoterapiassa todellakin manipuloidaan verta hapensaannin lisäämiseksi. Sama juttu on muiden suonensisäisten sovellutusten kanssa, ja niinpä ne voidaan ehdottomasti rinnastaa veridopingiin. Vaan entäpä, jos otsonia annostellaan esimerkiksi peräsuolen kautta suolen kaasutuksena tai pelkästään otsonoituna juomavetenä? Itse otsoni on niin reaktiivista, että se hajoaa ennen kuin imeytyy suolistosta vereen. Kuitenkin tietyt peroksidit, otsonidit ja muut syntyneet reaktiiviset happiyhdisteet aiheuttavat hetkellisen oksidatiivisen stressin (täysin eri asian kuin krooninen oksidatiivinen stressi), johon keho vastaa stimuloimalla useita em. mekanismeja. Näin ollen kehoa saadaan viritettyä varsin luonnollisella tavalla, mutta varsinaista verta ei manipuloida mitenkään. Koska tätä kehon viritystä tehdään aineella, jota ei ole lueteltu kielletyksi aineeksi, se on silloin sallittua ainakin niin pitkään kunnes toisin päätetään. Tällä kannalla olivat myös tapaamani lääkärit, joiden kanssa keskustelun Nizhny Novgorodissa Venäjällä kesällä 2007. He kertoivat suorittaneensa peräsuolihuuhteluita otsonikaasulla urheilijoihin, mutta kieltäytyivät tekemästä suonensisäisiä sovellutuksia.

Henkilökohtaisesti pitäisin jopa suotavana, että esimerkiksi suolikaasutuksena annetun otsonin käyttö yleistyisi urheilijoiden keskuudessa. Pidän sitä suotavana siitäkin huolimatta, että kyseessä on selkeästi suorituskykyä parantava aine, joka todennäköisesti joskus kielletään dopingina. Toivon nimittäin, että yleistyessään otsonin käyttöön puututaan, ja se lisätään kiellettyjen aineiden listalle. Tällainen listaus tarkoittaisi samalla sitä, että sen suorituskykyä parantavat ominaisuudet tunnustettaisiin julkisesti myös useimmissa länsimaissa.

Viitteet

Akioka, Kenichiro; Rinji Shiratori; Yoshiro Kaneko & Setsuro Ogawa, Mechanism of action of ozone in maintaining energy metabolism in hemorrhagic shock. Nihon University Journal of Medicine 44: 123-133, 2002. Abstract

Bocci, Velio, Oxygen-Ozone Therapy: A Critical Evaluation. Kluwer Academic Publishers, Dordrecht, Netherlands, 2002. Details

Giunta, R.; A. Coppola; C. Luongo; A. Sammartino; S. Guastafierro. A. Grassia; L. Giunta; L. Mascolo; A. Tirelli & L. Coppola, Ozonized autohemotransfusion improves hemorheological parameters and oxygen delivery to tissue in patients with peripheral occlusive arterial disease. Annals of Hematology 80: 745-748, 2001. Abstract

Gjonovich, A.; G. Sallusti & A. Brusomini, Effect of Major Autohemotherapy with Oxygen-Ozone on the Anaerobic Threshold in Athletes. Rivista Italiana di Ossigeno-Ozonoterapia 5: 12-16, 2005. Linked full text PDF

Shimizu, Nobutaka & Rinji Shiratori, Effects of ozone administration on cerebral and hepatic tissue metabolism in hemorrhagic shock. Nihon University Journal of Medicine 41: 325-338, 1999. Abstract

Verrazzo, G.; L. Coppola; C. Luongo; A. Sammartino; R. Giunta; A. Grassia; R. Ragone & A. Tirelli, Hyperbaric oxygen, ozone therapy, and rheologic parameters of blood in patients with peripheral occlusive arterial disease. Undersea & Hyperbaric Medicine 22: 17-22, 1995. Abstract

Viebahn, R., Metabolic activation under ozone-therapy at low doses. Acta Toxicologica et Therapeutica 17(2/3): 87-100, 1996.