February 20, 2008 - Miika Sallinen
Lancet-lehdessä julkaistiin 2426 potilaan kaksoissokkotutkimus otsonin käytöstä kroonisten sydänhäiriöiden hoidossa
Näillä sivuillani en ole koskaan kirjoittanut mitään Vasogen-yhtiön kehittämästä immuniteettiä säätelevästä terapiasta. Kyseinen terapiamuoto muistuttaa hyvin paljon suppeaa otsoni-autohemoterapiaa, jossa noin 10 ml verta käsitellään antiogoakulantilla, otsonoidaan ja injektoidaan lihakseen (yleensä pakaraan). Vasogenin terapiassa tätä hoitoa tehdään eräänlaisella laitteella, joka altistaa veren otsonin lisäksi UV-säteilylle ja 42,5 asteen lämmölle 20 minuutiksi. Käytetty otsonipitoisuus vaihtelee 15-35 mg/l:n välillä. Lisäksi UV-säteily aiheuttaa vastaavaa vapaiden radikaalien tuotantoa, joka säätelee immuniteettiä. En ollenkaan vähättele UV-säteilyn vaikutusta, mutta en usko sen tuovan paljoakaan lisävaikutusta otsonikäsittelyn lisäksi. Lämpökin saattaa aiheuttaa tiettyjen tärkeiden lämposhokkiproteiinien tuotantoa, mutta sen vaikutus lienee myös vähäinen.
Tätä Vasogenin terapiaa on hyvällä menestyksellä käytetty eläinkokeissa (Babaei ym. 2002), jossa se hidasti hiirien ateroskleroosin etenemistä. Kliinisiä tutkimuksia on ihmisillä tehty mm. pieni avoin tutkimus Raynaydin syndrooman hoidossa (Cooke ym. 1997) sekä useita erikokoisia kaksoissokkoutettuja tutkimuksia erilaisista sydän- ja verisuonitaudeista. Näistä mainittakoon Lundin yliopistossa Ruotsissa tehty tutkimus perifeerisen valtimotaudin ja katkokävelyoireiden hoidosta (Edvinsson ym. 2003), sekä samoja oireita koskeva hieman laajempi brittitutkimus (McGrath ym. 2002). Amerikkalainen tutkimusryhmä havaitsi hoitomuodon tehokkaaksi myös kroonisen sydänhäiriön hoidossa, ja he julkaisivat aikanaan tutkimuksistaan kaksikin raporttia (Torre-Amione ym, 2004, 2005). Kaikissa tutkimuksissa hoitomuoto todettiin tilastollisesti tehokkaammaksi kuin plasebo.
Nämä tutkimukset on siis tehty kaksoissokkoperiaatteella, ja sen vuoksi niiden tieteellinen arvo on melko huomattava, vaikkakin potilasmäärät ovat tutkimusta kohden olleet vain muutamia kymmeniä. Olenkin jo pitkään ajatellut kertoa niistä, mutta eri syistä johtuen en ole saanut artikkelia aikaiseksi. Tärkein syy tähän on se, että vaikka hoitomuoto onkin todettu lumelääkettä paremmaksi, itse en pidä sitä alkuunkaan tehokkaimpana otsoniterapiamenetelmänä. Siksi näe tarpeelliseksi hehkuttaa sillä saatuja tuloksia, varsinkin kuin muilla menetelmillä ne ovat vielä selvästi parempia. Itse asiassa olen pitänyt Vasogenin terapiaa jonkinlaisena otsoniterapian irvikuvana, sillä vähäisen otsoniannoksen lisäksi hoitoja suoritetaan yleensä hyvin harvakseltaan.
Asia tuli kuitenkin äskettäin aivan eri tavalla ajankohtaiseksi, kun arvostetussa Lancet-lehdessä julkaistiin uusi tutkimus (Torre-Amione ym. 2008) tämän hoitomuodon käytöstä kroonisten sydänhäiriöiden hoidossa. Tutkimus käsitti 2426 potilasta, ja se suoritettiin kaksoissokkoutettuna 177 keskuksessa, jotka sijaitsivat Kanadassa, Tanskassa, Saksassa, Israelissa, Norjassa, Puolassa ja USA:ssa. Koskaan aiemmin ei ole suoritettu näin laajaa kaksoissokkoutettua otsoniterapiatutkimusta. Lisäksi tutkimus julkaistiin Lancet-lehdessä, joka on maailman arvostetuimpia yleislääketieteellisiä julkaisuja. Satojen julkaisujen joukosta vaikutuskertoimensa (Impact factor) perusteella sen edelle pääsi ainoastaan New England Journal of Medicine. Niinpä kyseessä on todella merkittävä tutkimus, vaikka sen menetelmät voisivatkin olla paljon parempia.
Tutkimus siis käsitti 2426 potilasta, jotka kärsivät kroonisesta sydänhäiriöstä. Kyseessä oli vasemman kammion systolinen häiriö, jonka vuoksi potilas oli saanut suonensisäistä lääkitystä tai sairaalahoitoa viimeisen 12 kuukauden aikana. NYHA-luokutukselataan (New York Heart Association) sydänhäiriöt olivat tasolta II tasolle IV. Kaikki potilaat olivat aikuisia ja heidän vasemman kammion ejektiofraktio (systolessa poistuneen verimäärän osuus diastolen lopussa sydänkammiossa olleesta verestä) oli alle 30 % (vrt. normaali-ihmisillä noin 65 %). Potilaiden tautihistoriasta löytyy lukuisia oireita. Niistä tavallisimpia oli sydäninfarkti (62 %:lla), korkea verenpaine, angiina, aivohalvaus, ohimenevät iskemiat, diabetes mellitus, rasva-aineenvaihduntahäiriöt, sepelvaltimon ohitusleikkaus ja muita sydänoperaatioita. Reilulla neljänneksellä oli myös asennettu sydäntahdistin. Ennen satunnaistettua ryhmäjakoa potilaat olivat normaalissa lääkehoidossa. Tutkimuspotilaat jaettiin kahteen ryhmään, joista 1213 sai Vasogenin IMT-hoitoa ja sama määrä plaseboa. IMT tulee sanoista immune modulation therapy, ja käytän tässä yleisesti otsoniryhmästä termiä IMT-ryhmä. Tautihistorialtaan ryhmien jäsenet eivät olennaisesti poikenneet toisistaan. Eri syistä johtuen osa potilaista jätti hoidot kesken tutkimusaikana, ja loppuun ne suorittivat 1034 potilasta tutkimusryhmässä ja 1051 potilasta plaseboryhmässä. Tuloksia tarkastellessa potilaita ei tutkittu pelkästään koko joukkona, vaan myös pienempinä alaryminä. Näitä jaotteluita tehtiin monien seikkojen perusteella, kuten ikä, sukupuoli, sydänhäiriön syy, mahdollinen aikaisempi sydäninfarkti, NYHA-luokitus, oheislääkitys sekä mahdollinen sydäntahdistin tai muu sydämen toimintaa säätelevä hoito.
IMT-hoito oli seuraavanlainen: Potilaalta otettiin 10 ml verta, joka käsiteltiin 2 ml natriumsitraatilla hyytymisen ehkäisemiseksi. Verinäyte siirrettiin Vasogenin hoitoyksikköön, joka otsonoi veren (konsentraatio 15 mg/l), säteilytti sitä 254 nm UV-valolla ja piti lämpötilan 42,5 oC asteessa 20 minuuttia. Näin käsitelty veri injektoitiin välittömästi potilaan pakaraan. Plaseboryhmää hoidettiin samalla tavalla, mutta sen sijaan että verinäyte olisi käsitelty Vasogenin hoitoyksikössä, se hylättiin, ja tilalle annettiin steriiliä fysiologista suolaliuosta sisältävä injektioruisku, jonka sisältö injektoitiin potilaan pakaraan. Näytteet oli naamioitu, ja hoitojen aikavälit olivat identtiset, joten hoitoa antanut lääkärikään ei tiennyt, mitä hoitoa potilas sai. Hoito toistettiin seuraavana päivänä. Sen jälkeen seuraava hoito annettiin vasta kahden viikon kuluttua ja tämän jälkeen vain joka neljäs viikko. Hoitoja annettiin siis hyvin harvakseltaan. Tutkimusjakso kesti reilu kaksi vuotta, joskin minimissään osa potilaista oli hoidossa vain 22 viikon ajan.
Potilailta tarkasteltiin hoitojakson aikana tulleita oireita. Näistä primaariseksi oireeksi laskettiin mistä tahansa syystä aiheutunut kuolema, tai sydän- ja verisuonioireista aiheutunut sairaalahoito. Muita vertailukohteita on listattu seuraavassa:
- Kuolema tai sairaalahoito mistä tahansa syystä.
- Kuolema mistä tahansa syystä ja sairaalahoito sydänhäiriön vuoksi.
- Kuolema mistä tahansa syystä.
- Sairaalahoito sydän- ja verisuonitautien vuoksi.
- Sairaalahoito minkä tahansa oireen vuoksi.
- Sairaalahoito sydänhäiriön vuoksi.
- Sydän- ja verisuonitaudeista aiheutunut kuolema.
- Sydän- ja verisuonitaudeista aiheutunut kuolema tai äkillinen kuolema.
- Sydän- ja verisuonitautioireet yhteensä.
- MLHFQ-kyselytesti, jolla kartoitettiin potilaan yleistä elämänlaatua.
Kun tarkasteltiin koko tutkimusryhmää, tulokset eivät olleet selkeitä. Primaarisia oireita, eli mistä tahansa syistä aiheutuneita kuolemia tai sydän- ja verisuonitaudeissa olleita sairaalahoitoja oli tutkimusryhmällä 399 (33 %) ja plaseboryhmässä 429 (36 %). Ero oli niin pieni, ettei se ole tilastollisesti merkittävä (p = 0,22). Ainoastaan yleistä elämänlaatua kartoittavassa MLHFQ-kyselytestissä IMT-hoitoa saanut tutkimusryhmä sai sen verran paremmat pisteet ( -6,9 vs. -5,2), että se havaittiin tilastollisesti merkittäväksi (p = 0,04). Myös C-reaktiivisen proteiinin pitoisuus seerumissa laski IMT-potilailla enemmän (0,28 mg/l vs. 0,38 mg/l), mutta tämä ero ei aivan ollut tilastollisesti merkittävä (p = 0,052).
Kun sen sijaan tutkittiin tutkimuspotilaista muodostettuja alaryhmiä, havaittiin, että hoito tehosi selvästi plaseboa paremmin niihin potilaisiin, joilla tauti oli NYHA-luokituksen perusteella II-asteella. Näillä potilailla, joita oli yhteensä noin 700 kappaletta, primaariset oireet vähenivät peräti 39 % plaseboryhmään verrattuna, ja ero oli tilastollisesti hyvin merkittävä (p = 0,0003). Toisessa alaryhmässä tarkasteltiin potilaita, joilla ei ollut aiempaa historiaa sydäninfarktista. Näitä potilaita oli yli 900 kappaletta, ja heillä IMT-hoito aiheutti 26 % vähenemisen primaarisissa oireissa plaseboryhmään verrattuna. Myös tämä ero oli tilastollisesti merkittävä (p = 0,02). Tästä voidaan päätellä, että IMT-hoito toimii parhaiten, kun se annetaan henkilöille, joilla tauti ei vielä ole edennyt kovinkaan pitkälle. Sama yleissääntö tosin pätee meikeinpä minkä tahansa lääkehoidon kanssa.
Hoitomuoto itsessään oli hyvin sivuvaikutukseton. Tutkimuksessa suoritettiin kaikkiaan yli 26500 injektiota. Vaikka noin 90 % potilaista sai verenohennuslääkkeitä, verenvuotoja tai haavaumia tuli vain 0,14 % injektioista. Vain vajaa prosentti kaikista injektioista aiheutti kipua tai epämiellyttävää tunnetta. Tutkijat toteavatkin, että terapiamuoto on turvallinen ja hyvin siedetty hoitomuoto, ja että siitä on potentiaaliseksi suurelle osalle sydänhäiriöpotilaita.
Tästä eteenpäin kommentoin itse kyseistä tutkimusta. Vaikka hoitomuodosta saatiinkin suurelta osin positiivisia tuloksia, kaikkien potilaiden joukossa hoidosta ei ollut merkittävää apua. Pitäisikö tästä sitten tehdä johtopäätös, että otsoniterapiasta olisi apua ainoastaan niille sydänpotilaille, joiden tauti ei vielä ole kovinkaan pitkällä? Ei missään tapauksessa! Tutkimusta voidaan vain juuri ja juuri luonnehtia otsoniterapiatutkimukseksi – niin kaukana siinä käytetyt menetelmät ovat normaalista hoitoprotokollasta.
Yleensä sydän- ja verisuonitauteja hoidetaan erilaisilla infuusiohoidoilla tai peräsuolen otsonikaasutuksella, josta otsonin reaktiotuotteet imeytyvät vereen. Laajassa autohemoterapiassa käsitellään kerrallaan verta otsonilla noin 200-300 ml, ja otsonipitoisuus vaihtelee 5-60 mg/l:n välillä. Yleensä tällaista hoitoa annetaan kahdesti viikossa, mutta päivittäisetkään hoidot eivät ole mitään poikkeuksellisia. Esimerkiksi Suomessa Jyväskylän klinikalla käytetään kansainvälisesti katsottuna melko alhaisia otsonipitoisuuksia – tavallisesti 5-10 mg/l. Jos tällaisella alhaisella pitoisuudella (10 mg/l) annettaisiin otsoniterapiaa (250 ml verta otsonoidaan) edes kerran viikossa, mitä itse pidän minimitiheytenä kohtuullisen hoitovasteen saamiseksi, viikkoannokseksi tulisi 2,5 mg. Neljässä viikossa annos olisi siis 10 mg. Tuossa Vasogenin terapiassa otsonipitoisuus oli 15 mg/l, mutta käytetty verimäärä vain 10 ml. Kerta-annos on siis vain 0,15 mg, ja koska hoitoja annettiin pääasiassa neljän viikon välein, neljän viikon annos on siis tuo samainen 0,15 mg. VASOGENIN TERAPIAN OTSONIANNOS ON SIIS VAIN 1/67 SIITÄ, MITÄ HYVIN HARVAAN ANNETUSSA JA MIEDOSTI OTSONOIDUSSA ”OIKEASSA” OTSONITERAPIASSA. Kyseistä annosta on havainnollistettu oheisessa kiekkodiagrammissa (Kaavio 1.). Kaiken lisäksi Vasogenin terapiassa veri injektoitiin lihakseen, mikä hoitomuotona tuskin on suonensisäisen menetelmän veroinen.
Kaavio 1. Kaaviossa havainnollistetaan, miten pieni otsoniannos Vasogenin terapiassa annetaan oikeaan suonensisäiseen hoitoon verrattuna neljän viikon aikana. Tällöinkin kyseessä on autohemoterapioissa käytetty minimiannos, jossa hoitotiheydeksi on laskettu kerran viikossa ja veren (250 ml) otsonikonsentraatioksi 10 mg/l. Hoitoja annetaan kuitenkin usein kahdesti viikossa – jopa useammin, ja konsentraatiot voivat olla jopa 60 mg/l. Niinpä tuo Isoa lohkoa kuvaava annos voisi olla yli kymmenkertainenkin.
Tämä Lancetin tutkimus ei tullut minulle yllättäen. Jo viime keväänä ilmestyi alustava raportti (Torre-Amione ym. 2007), jossa raportoitiin tarkemmin tutkimukset menetelmistä, mutta siinä ei esitelty vielä tuloksia. Artikkelin lopussa oli kuitenkin huomautus, että tuloksia oli alustavasti esitelty Wold Congress of Cardiology –tilaisuudessa, ja siinä todettiin, ettei hoidosta ollut tilastollisesti merkittävää apua. Ajattelinkin, että taas on tehty tutkimus, jonka tarkoituksena on lähinnä mustamaalata otsonia. Tiesin nimittäin, ettei tuollaisilla otsonimäärillä kovin kummoisia tuloksia voi odottaakaan. Siinä mielessä loppuraportti oli iloinen yllätys. Koko ryhmässä primaariset oireet eivät vähentyneet tilastollisesti merkittävästi, mutta MLHFQ-kyselytestissä potilaiden yleinen elämänlaatu parani merkittävästi. Suurissa alaryhmissä, jossa tautitila ei ollut vielä kaikkein vakavin, hoitomuodosta oli merkittävää apua. Mielestäni tämä tutkimus siis kuvaa vain otsonin huomattavaa tehoa. Mitä muuta lääkettä voidaan pienentää alle sadasosaan normaaliannoksesta, ja saadaan silti selkeä hoitovaste suurella osalla potilaista? Minä en keksi.
Toisaalta tulokset eivät olleet myöskään täydellinen yllätys. IMT-hoito vastaa toimenpiteenä lähes täysin suppeaa otsoni-autohemoterapiaa. Tätä hoitomuotoa on tutkittu ainakin Venäjällä ja sitä on käytetty menestyksellisesti varsinkin eri iho-oireiden hoidossa (Esim. Krivatkin ym. 1993 & Krivatkin Krivatkina 2004), ja hyviä tuloksia on saatu jopa vain viidenkin hoidon jälkeen. Hoidoilla on selkeä immuniteettiä säätelevä vaikutus, jota en kyseenalaista. Itse asiassa olen kokeilumielessä saanut vastaavaa hoitoa itsekin edellisellä Venäjänvierailulla viime kesänä (kuva 1.). Silti vakavasti sydänsairaita potilaita voisi hoitaa paljon paremmillakin menetelmillä, ja erityisesti hoitoja pitäisi suorittaa huomattavasti tiheämmin kuin vain joka neljäs viikko.
Kuva 1. Antigoakulantilla käsiteltyä otsonoitua verta injektoidaan allekirjoittaneen pakaraan Nizhny Novgorodissa kesällä 2007. Hoitomuoto on hyvin vastaava kuin Lancet-lehden tutkimuksessakin käytetty IMT-terapia. injektio oli täysin kivuton, eikä siitä jäänyt edes mustelmaa.
Vaikka Vasogenin IMT-terapian tutkimustulokset ovat poikkeuksetta tuottaneet positiivisia tuloksia, pidän hoitoa edelleen perustellusti varsin kehnona. Myönnän, ettei minulla ole esittää tutkimusta, jossa vastaavista sydänhäiriöitä kärsiviä olisi tehokkaammin hoidettu jollain muulla otsoniterapiamuodolla. Toki sydänoireista on tutkimuksia, mutta esimerkiksi Bykovin ym. (2001) tutkimuksessa potilaat eivät ole vertailukelpoisia tämän tutkimuksen kanssa, ja lisäksi heitä hoidettiin usealla muullakin hoidolla otsonin ohella, joten senkään vuoksi tuloksia on mahdoton verrata. Kuubalaiset tutkijat (Hernández ym. 1995) ovat jo yli vuosikymmen sitten havainnollistaneet otsoni-autohemoterapian nopean tehon mm. sydänsairaiden potilaiden kolesterolitasojen ja oksidatiivisen steressin laskijana. Sen sijaan perifeerisen valtimotaudin hoidossa Vasogenin IMT:llä saadut tulokset ovat hyvin kehnoja, kun niitä vertaa tehokkaisiin infuusioina annettaviin otsoniterapioihin. Esimerkiksi Edvinsson ym. (2003) hoitivat potilaitaan IMT:lla kolme kuukautta, mutta senkään jälkeen ero plaseboryhmään ei ollut tilastollisesti merkittävä. Merkittävä ero saatiin vain, kun IMT-hoitoa saanutta ryhmää verrattiin lähtötilanteeseen, kun plaseboryhmällä ero lähtötilanteeseen ei ollut merkittävä. Vaan entäpä jos olisi käytetty kunnon otsoniterapiaa? Giunta ym. (2001) havaitsivat vastaavilla potilailla huomattavan eron veren virtausominaisuuksissa jo yhden otsoni-autohemoterapian jälkeen. Di Paolo ym. (2005) suorittivat kliinisen tutkimuksen EBOO-menetelmällä hoitaen vielä pahemmassa tilassa olevia potilaita, ja ero kontrolliryhmään oli tyrmistyttävä. Seitsemän viikon jälkeen kolmannes potilaista oli täysin parantunut, vaikka ennen hoitoja he eivät kyenneet edes juoksumattotestiin. Lopuillakin perifeerinen valtimotaudin taso oli pudonnut Fontainen asteikolla nelosesta ykköseen. Tulokset olivat kaikilta osin huimasti parempia kuin verrokkiryhmällä, vaikka verrokkiryhmässäkään potilaat eivät jääneet ilman hoitoa. Päinvastoin. Heitä hoidettiin suonensisäisellä prostanoidilääkityksellä, joka oli normaali ”käypä hoito” –suositusten mukainen hoitokeino näihin oireisiin.
Kun lukee Lancet-lehden tutkimusraporttia (Torre-Amione ym. 2008), tai useimpia muitakin Vasogenin terapiasta tehtyjä tutkimusraportteja (Torre-Amione ym. 2004, 2005, 2007, McGrath ym. 2002, Babaei ym. 2002, Edvinsson ym. 2003, Tremblay ym. 2002), niistä pistää silmään yksi yhteinen piirre. Otsikossa ja abstraktissa ei mainita sanallakaan otsonista, vaan aina puhutaan immuniteettiä säätelevästä terapiasta. Vielä 1990-luvulla samasta hoitomuodosta annettiin huoletta ymmärtää, että kyseessä on eräänlainen otsoniterapia. Esimerkiksi Cooke ym. (1997) kirjoittivat jo otsikossa, miten Raynaydin syndroomaa oli hoidettu uudelleeninjektoimalla lämmitettyä, otsonoitua ja UV-säteilylle altistettua verta. Tutkimuksia edeltävissä prekliinisissä kokeissa kerrottiin otsonista aivan yhtä avoimesti (Bulmer ym. 1997). Uudemmista tutkimuksista otsoni jätettiin visusti pois. Tähän on olemassa ainakin kaksi järkeenkäyvää syytä. Ensinnäkin Vasogen-yhtiö toimii pääosin Pohjois-Amerikassa, jossa otsoniterapialla on ollut valtavan suuria vaikeuksia. Vielä 1990-luvulla otsoniterapiaa antaneilta lääkäreiltä takavarikoitiin laitteita, otettiin lääkärinluvat pois, tai ääritapauksissa pistettiin jopa vankilaan. Niinpä on ymmärrettävää, ettei tuollaisessa ilmapiirissä ole ollut järkeä puhua otsonista, vaan omaan laitteeseen perustuvasta immuniteettiä säätelevästä terapiasta. Sopii esimerkiksi miettiä, olisiko Lancet-lehtikään julkaissut tutkimusta, jos sitä olisi otsikoitu ja markkinoitu otsoniterapiatutkimuksena? Otsonihan on tunnetusti myrkyllistä keuhkoille jo varsin pieninä annoksina, ja mestarillinen yhdiste tuottamaan elimistöön haitallisena tunnettuja happiradikaaleja. Epäilemättä otsonista puhuminen olisi aiheuttanut valtavasti epäluuloja Lancet-lehdenkin toimituskunnassa. Itse asiassa näin laajaan tutkimukseen ei todennäköisesti olisi herunut rahoitustakaan, mikäli sitä olisi markkinoitu otsoniterapiatutkimuksena.
Vähintään yhtä tärkeä syy pimittää otsonia ovat kaupalliset intressit. Vasogen-yhtiö haluaa luonnollisesti antaa ymmärtää, että hoitotulokset on saatu nimenomaan heidän laitteillaan, ja hoito on laitteeseen perustuvaa hoitoa. Jos hoitoa markkinoitaisiin otsoniterapiana, yhtiö paljastaisi samalla, että samanlaisiin tuloksiin pääsee käyttämällä mitä tahansa lääkinnällistä otsonigeneraattoria. Niitä taas valmistavat lukuisat yritykset ympäri maailmaa, joten Vasogen ei varmasti saisi potista paljoakaan. Ymmärrän kyllä, että yhtiön on saatava korvauksia vuosien tutkimus ja kehitystyöstä, eikä siinä ole moraalisesti mitään pahaa, että toimivan hoidon kehittelystä, markkinoinnista ja tarjoamisesta halutaan myös palkkaa. Arvostan kuitenkin huomattavasti enemmän sellaisia pyyteettömiä tutkijoita, jotka kertovat avoimesti menetelmistään, ja antavat rehellisesti ymmärtää että kuka tahansa voi toistaa nämä kokeet ilman että hänen täytyy hankkia laitteet juuri tietystä yhtiöstä.
Mielestäni ei siis ole mitään järkeä satsata valtaviin tutkimuksiin, jossa tutkitaan Vasogenin IMT-hoidon minimaalista vaikutusta, jos vaihtoehtona olisi tutkia todella tehokkaita otsoniterapiamuotoja, joiden kaupalliset intressit ovat paljon pienemmät. Olen silti iloinen Lancet-lehden tutkimuksesta. On parempi julkaista tutkimus kehnostakin otsoniterapiamuodosta, kuin olla kokonaan julkaisematta. Näin valtavan tutkimukset tuloksia ei helposti kritisoida, ja kun niiden mukana tulee vielä Lancet-lehden arvovalta, on minullakin nyt esittää edes yksi tutkimus, jota tuskin kukaan paatuneinkaan skeptikko kyseenalaistaa. Siinä mielessä tämä on todella suuri askel koko otsonitutkimukselle. Todennäköisesti tämä tutkimus saa useita muitakin tutkijoita kiinnostumaan otsonista. Se myös epäilemättä rohkaisee vastedeskin lähettämään otsonitutkimuksia kaikkein arvostetuimpiin julkaisuihin, ja tietysti niiden hyväksyminen julkaistavaksi on nyt entistä todennäköisempää. Julkaisihan Lancetkin, joten miksi emme mekin. Siinä mielessä todella hyvä juttu!
Viitteet
Babaei, Saeid; Duncan J, Stewart; Pierre Picard & Juan Carlos Monge, Effects of VasoCare therapy on the initiation and progression of atherosclerosis. Atherosclerosis 162: 45-53, 2002. Abstract
Bykov, Anatoly; Claudia Kontorshchikova & Elena Sycheva, The use of ozone in a complex treatment and its effect on functional potential of cardio-vascular system and on specific resistance in patients with ischemic hearth disease. In: Proceedings of the 15th Ozone World Congress, 11th – 15th September 2001, Medical Therapy Conference (IOA 2001, Ed.), Speedprint Macmedia Ltd, Ealing, London, UK, 2001. Full text PDF
Bulmer, J.; A. E. Bolton & A. G. Pockley, Effect of combined heat, ozonation and ultraviolet irradiation (VasoCare™) on heat shock protein expression by peripheral blood leucocyte populations. Journal of Biological Regulators and Homeostatic Agents 11: 104-110, 1997. Abstract
Edvinsson, L. I.; M. L. Edvinsson & G. Angus Deveber, Vasogen’s immune modulation therapy (IMT) improves postischemic foot skin blood flow and transcutaneous pO(2) recovery rates in patients with advanced peripheral arterial occlusive disease. International Angiology 22(2): 141-147, 2003. Abstract
Cooke, E. D.;A. G. Pockley; A. T. Tucker; J. D. Kirby & A. E. Bolton, Treatment of severe Raynaud’s syndrome by injection of autologous blood pretreated by heating, ozonation and exposure to ultraviolet light (H-O-U) therapy. International Angiology 16(4): 250-254, 1997. Abstract
Di Paolo, N.; V. Bocci; D. P. Salvo; F. Palasciano; M. Biagioli; S. Meini; F. Galli; I. Ciari; F. Maccari; F. Cappelletti; M. Di Paolo & E. Gaggiotti, Extracorporeal blood oxygenation and ozonation (EBOO): A controlled trial in patients with peripheral artery disease. International Journal of Artificial Organs 28(10): 1039-1050, 2005. Abstract
Giunta, R.; A. Coppola; C. Luongo; A. Sammartino; S. Guastafierro. A. Grassia; L. Giunta; L. Mascolo; A. Tirelli & L. Coppola, Ozonized autohemotransfusion improves hemorheological parameters and oxygen delivery to tissue in patients with peripheral occlusive arterial disease. Annals of Hematology 80: 745-748, 2001. Abstract
Hernandez, Frank; Silvia Menéndez & Rolando Wong, Decrease of Blood Cholesterol and stimulation of antioxidative response in cardiopathy patients treated with endovenous ozone therapy. Free Radical Biology & Medicine 19: 115-119, 1995. Abstract
Krivatkin, Sergei L., The Experience of Ozonotherapy in dermatovenereological Dispensary. Preliminary Data. In: Ozone in Medicine: Proceedings of the 11th Ozone World Congress (Stamford, CT., International Ozone Association, Pan American Committee) M-3-5-M-3-11, 1993.
Krivatkin, Sergey L. & E. V. Krivatkina, Photo-, phyto- and frostbite- provoked cases of contact dermatitis cured with O3 [abstract]. Contact Dermatitis 50(3): 191, 2004.
McGrath, C.; R. Robb; A. J. Lucas; A. H. R. Stewart; C. L. Underwood; J. K. Horridge; P. M. Lamont, F. C. T. Smith; R. N. Baird & J. J. F. Belch, A Randomised Double Blind, Placebo-controlled Study to Determine the Efficacy of Immune Modulation Therapy in the Treatment of Patients Suffering from Peripheral Arterial Occlusive Disease with Intermittent Claudication. European Journal of Vascular and Endovascular Surgery 23(5): 381-387, 2002. Abstract
Torre-Amione, Guillermo; Francois Sestier; Branislav Radovancevic & James Young, Effects of a Novel Immune Modulation Therapy in Patients With Advanced Chronic Heart Failure: Results of a Randomized, Controlled, Phase II Trial. Journal of the American College of Cardiology 44(6): 1181-1186. Abstract
Torre-Amione, Guillermo; Francois Sestier; Branislav Radovancevic & James Young, Broad Modulation of Tissue Responses (Immune Activation) by Celacade May Favorably Influence Pathologic Processes Associated with Heart Failure Progression. American Journal of Cardiology 95(suppl): 30C-37C, 2005. Abstract
Torre-Amione, Guillermo; Robert C. Bourge; Wilson S. Colucci; Barry Greenberg; Craig Pratt; Jean-Lucien Rouleau; Francois Sestier; Lemuel A Moyé; John A. Geddes; Agnes J. Nemet & James B. Young, A Study to asess the effects of a broad-spectrum immune modulatory therapy on mortality and morbidity in patients with chronic hearth failure: The ACCLAIM trial rationale and design. Canadian Journal of Cardiology 23(5): 369-376, 2007. Abstract, linked full text PDF
Torre-Amione, Guillermo; Stefan D. Anker; Robert C. Bourge; Wilson S. Colucci; Barry H. Greenberg; Per Hildebrandt; Andre Keren; Michael Motro; Lemuel A. Moyé; Jan Erik Ottestad; Craig M. Pratt; Piotr Ponikowski; Jean Lucien Rouleau; Francois Sestier; Bernard R. Wilkelmann & James B Young, Results of non-specific immunomodulation therapy in chronic heart failure (ACCLAIM trial): a placebo-controlled randomised trial. Lancet 371: 228-236, 2008. Abstract
Tremblay, J.; H. Chen; J. Peng; J. Kunes; M. D. Vu; S. D. Sarkissian; D. DeBlois; A. E. Bolton; L. Gaboury; V. Marshansky; E. Gouadon & P. Hamet, Renal ischemia-reperfusion injury in the rat is prevented by a novel immune modulation therapy. Transplantation 74: 1425-1433, 2002. Abstract