July 6, 2007 - Miika Sallinen

Otsoniterapia dementian hoidossa

Tänään Skepsiksen keskustelupalstalla innostuttiin taas mollaamaan monenlaisia vaihtoehtohoitoja. Eräs jatkuvasti nimimerkkiään vaihtava henkilö oli löytänyt allekirjoittaneen haastattelun luontais.infon sivuilta. Tuossa haastattelussa mainitsin mm. otsoniterapian kyvyistä hidasta mm. rappeuttavaa kehitystä monissa taudeissa ja esimerkkinä annan Alzheimerin taudin. Kyseinen kirjoittelija käytti tätä hyväkseen ja ivallisella asenteella alkoi vaatia otsonihoidolle KELA-korvauksia ko. taudin hoitoon. Sinänsä kannatettava idea, mutta kyseisellä henkilöllä ei ollut aikomustakaan kannattaa asiaa, vaan samaan viestiketjussa hän epäsuorasti rinnasti otsoniterapian ties minkälaiseksi henkimaailman hoidoksi. Minulla oli kyseiseen keskusteluun paljonkin sanottavaa, mutta jostain syystä vastausyritykseni katosivat aluksi jonnekin bittiavaruuteen, eikä mitään ilmestynyt palstalle. No sitten paloittelin viestin kahtia, ja lopulta se hyväksyttiin. Kerrottakoon tuosta dementiahoidoista myös tämän palstan lukijoille, ja jos joku skeptikko tännekin eksyy, toivottavasti saa jotain lisätietoa.

Alzheimerin tauti on yleisin dementiaa eli tylsistymistä aiheuttava sairaus. taudin aikana aivoihin syntyy tyypillisiä rappeutumismuutoksia, joiden aiheuttajaksi on tutkimuksissa varmistumassa beeta-amyloidi-niminen proteiini. Sairaus voi ilmetä jo ennen 50. ikävuotta, mutta se yleistyy vanhemmissa ikäluokissa. Yli 65-vuotiaista se on 3,5 %:lla ja yli 85-vuotiaista jo 15 %:lla niin vaikeana, että he ovat säännöllisen valvonnan ja avun tarpeessa. Sairaus alkaa usein lähimuistin häiriöllä, sitten unohtuu muukin, potilas eksyilee, hänen käsityskykynsä heikkenee, ajan- ja paikantajunsa katoaa ja sairauden edetessä hän taantuu, niin että tarvitsee laitoshoitoa. Dementia voi aiheutua myös aivoverenkiertohäiriöistä (multi-infarktidementia). Muita aiheuttajia voivat olla mm. pitkään jatkunut runsas alkoholin käyttö, kilpirauhasen vajaatoiminta ja hyvänlaatuiset aivokasvaimet. Varsinkin iäkkäillä henkilöillä tulkitaan dementiaksi usein myös masentuneisuus, joka voi muistuttaa dementiaa (pseudodementia).

Kattavimman Alzheimerin tautia ja muita dementioita käsittelevän otsonihoitotutkimuksen ovat tehneet kuubalaiset tutkijat (Rodríguez ym. 1998), jotka hoitivat 250 vanhusta. Heistä 140:llä oli Alzheimerin tauti, 62:lla tauti johtui verenkiertohäiriöistä, ja loppujen 48:n sairaus oli sekalaista alkuperää. Hoitomuotona annettiin otsonia (50 mg/ml) perä-suolihuuhteluna yhteensä 20 kertaa. Potilaiden tila tarkastettiin kliinisissä kokeissa, joissa tutkittiin psykometrisiä kokeita, Hachinskyn skaalaa, Kaztin indeksiä, Hamiltonin testiä ja minimentaalia testiä. Tutkimukset tehtiin sekä hoitoja ennen että niiden jälkeen. Lisäksi tarkasteltiin potilaiden yleistä henkistä tilaa ja heidän päivittäisten toimintojensa aktiivisuutta.

Yleisesti ottaen tulokset olivat lupaavia. Paranemista havaittiin kaikkiaan 75 %:lla potilaista ja kaikkein parhaimpia tulokset olivat niillä, joiden sairaus johtui verenkiertohäiriöistä (VKH). Huonoimmin taas menestyivät Alzheimerpotilaat, vaikka heidänkin tuloksensa olivat pääsääntöisesti hyviä. Myös potilaiden henkinen tila koheni ja heidän päivittäinen aktiivisuutensa kasvoi huomattavasti. Hoitojen jälkeen monet kykenivät huolehtimaan myös omasta lääkityksestään. Tärkeimmät tulokset on lyhyesti esitetty taulukoissa 1-4.

Taulukko 1: Otsonihoitojen vaikutus dementiapotilaiden sairaustilaan ( Rodríguez ym. 1998).

Taulukko 2: Otsonihoitojen vaikutus dementiapotilaiden henkiseen tilaan ( Rodríguez ym. 1998).

Taulukko 3: Otsonihoitojen vaikutus dementiapotilaiden päivittäiseen aktiivisuuteen ( Rodríguez ym. 1998).

Taulukko 4: Otsonihoitojen vaikutus dementiapotilaiden kykyyn huolehtia itse lääkityksestään ( Rodríguez ym. 1998).

Tutkijat totesivatkin näiden tulosten havainnollistavan, kuinka otsonihoidoilla voidaan lisätä dementoituneiden vanhusten itsenäisyyttä, parantaa heidän elämänlaatuaan ja vähentää heidän tarvettaan yhteiskunnallisiin laitoshoitoihin, millä on myös huomattavaa vaikutusta yhteiskunnan kulujen vähenemiseen.

Samat tutkijat olivat julkaisseet jo viisi vuotta aikaisemmin huomattavasti suppeamman tutkimuksen (Rodríguez ym. 1993), jossa saatiin vastaavia tuloksia. Mainitsen tästä työstä lähinnä siksi, että kyseessä oli kaksoissokkokoe, jossa 60 potilaasta vain puolet sai otsonihoitoja peräsuolihuuhteluna ja toinen puoli pelkkää happea. Mitään plasebovaikutusta ei ollut, sillä yhdelläkään happiryhmän potilaalla ei tapahtunut havaittua muutosta. Otsoniryhmäläisten tulokset olivat vastaavia kuin jo mainitut, tai jopa hieman parempia. Tässä työssä otsonia saanut potilasjoukko oli kuitenkin huomattavasti pienempi (30 potilasta sai otsonia ja 30 plaseboa eli happea) kuin edellisessä kattavammassa 250 potilaan työssä, ja siksi pitäisin kattavampaa luotettavampana, vaikkei se ollutkaan kaksoissokkokoe.

Kattavuudestaan huolimatta molempien tutkimuksen puutteena oli niiden lyhytkestoisuus. Potilaiden tilasta raportoitiin ainoastaan heti hoitojen päättymisen jälkeen, mutta ei myöhemmin, joten vaikutuksen kesto jäi epäselväksi. Tämä tosin saattaa johtua myös siitä, että potilaiden hoito oli yhä käynnissä, eikä sen keskeyttämistä nähty tarpeelliseksi vain hoitojen pitkäaikaisvaikutusten selvittämisen vuoksi.

Pitkäaikaisvaikutuksistakin on ilmestynyt ainakin yksi tutkimus, mutta tämä on potilasmäärältään niin rajoittunut, ettei sen tarjoama tieto ole kaikkein merkittävintä. Tässä tutkimuksessa tutkijat (Llibre ym. 1995) tutkivat otsonihoitojen vaikutuksia yksinomaan Alzheimer-tyyppiseen dementiaan. Tutkimuksessa oli mukana 45 tautia sairastavaa keskimäärin 73-vuotiasta potilasta, jotka jaettiin kolmeen ryhmään. Ensimmäinen ryhmä (14 henkilöä) sai otsonihoitoja peräsuolihuuhteluna (200ml) päivittäin 15 päivän ajan. Toiselle ryhmälle (16 henkilöä) annettiin Kuubassa kehiteltyjä magneettikenttähoitoja 10 minuuttia päivässä 15 päivän ajan ja kolmannen ryhmän potilaille annettiin molempia hoitomuotoja. Potilaiden kehittymistä määriteltiin eri kansainvälisten standardien mukaan (GDS, Folstein).

Ottaen huomioon taudin vaikeuden ja sen, ettei toimivia hoitomuotoja ole, tulokset olivat nytkin varsin hyviä, joskin usein verrattain ohimeneviä. Otsoniryhmän 14 potilaasta kuudella (42,9 %) havaittiin selkeää paranemista. Muutoksia havaittiin potilaista riippuen useilla eri alueilla. 57 %:lla potilaista ei kuitenkaan havaittu muutosta, ja niilläkin potilailla, joiden tila oli kohentunut, muutos oli osittain lyhytaikainen. Kolmen kuukauden päästä enää neljällä potilaalla (28,6 %) tila oli selvästi parempi kuin ennen hoitoja ja puolen vuoden jälkeen määrä oli pudonnut kolmeen (21,4 %). Pelkkää magneettihoitoa saaneiden potilaiden tulokset olivat hyvin samankaltaisia tai lievästi parempia. 16 potilaasta seitsemän (43,7 %) tila parani merkittävästi. Nytkin tulokset olivat ohimeneviä, ja kolmen kuukauden jälkeen vain kolmella tila oli selvästi parempi kuin hoitojen alussa. Yhdistelmähoitoja saaneet potilaat kehittyivät parhaiten. Selkeää paranemista havaittiin yhdeksällä (60 %) yhteensä 15:sta potilaasta. Heillä vaikutus myös kesti pisimpään, sillä kolmen kuukauden jälkeen kahdeksan (53,4 %) tila oli pysynyt hyvänä ja puolen vuodenkin jälkeen vielä seitsemällä (46,6 %).

Vaikkei hoito tehonnut läheskään jokaiseen, ja vaikka sen vaikutus oli monilla muillakin ohimenevää, tuloksia voidaan pitää lupaavina. Koska kyseessä on hitaasti etenevä rappeuttava sairaus, ei ole oletettavaakaan että otsonilla voisi parantaa tautia, mutta riittävän usein toistettuna, hoidoilla voitaisiin useissa tapauksissa pitää sitä kurissa. Onnistumisprosentti kasvaisi todennäköisesti huomattavasti, jos hoitoihin ryhdyttäisiin heti ensimmäisten oireiden ilmaannuttua. Tässäkin tutkimuksessa hoito ei auttanut vahvasti dementoituneisiin potilaisiin. Onkin oletettavaa, että se tehoaa paremmin kuin hoidot annetaan jo taudin alkuvaiheessa. Tutkimuksen perusteella voidaankin päätellä, että dementiapotilaat – kuten muitakin rappeuttavia tauteja sairastavat potilaat – tarvitsevat toistuvia hoitoja pitääkseen tautinsa hallinnassa.

En väitä, että nämä kuubalaistutkimukset olisivat sellaista sitovaa todistusaineistoa, joka oikeuttaisi vaatimaan esim. KELA-korvauksia Suomessa. Tällaiset dementiat – oli kyseessä sitten Alzheimerin tauti tai muuta etiologiaa – ovat kuitenkin todellisia haasteita lääketieteelle, eikä tehokasta hoitoa tunneta. Siksi hoitomuodon vähättelykään ei ole perusteltua, varsinkaan kun siihen löytyy jo varsin vahvat teoreettiset perusteet.

Esimerkiksi otsoniterapian vaikutusta verenkierron tehostamisessa on tutkittu runsaasti. Verenkierto paranee ja samalla myös aivojen hapensaanti, jolla epäilemättä on oma merkityksensä myös dementiapotilaille. Otsoniterapian vaikutuksista verenkiertoon voisin antaa joitakin kymmeniä viitteitä, mutta tässä yhteydessä mainitsisin Bernardino Clavon työryhmän tutkimuksen (Clavo ym. 2004), joka käsittelee juuri pään verenkiertoa. Tutkimus aukeaa kokonaisuudessaan tuossa osoitteessa: http://ecam.oupjournals.org/cgi/reprint/neh039v1.pdf

Alzheimerin tauti on myös rappeumasairaus, jossa vapaat radikaalit näyttelevät merkittävää roolia (Ks. esim. Markesbery 1997). Vastoin yleistä luuloa, otsoniterapia ei lisää vapaiden radikaalien määrää, vaan vähentää sitä merkittävästi. Otsoni itsessään on kyllä mestari tuottamaan happiradikaaleja, mutta kerralla käytetty määrä on hyvin vähäinen – yleensä reilusti alle 20 mg. Esimerkiksi maailman tunnetuimpiin vapaiden radikaalien tutkijoihin lukeutuva Barry Halliwell (1994) on arvioinut että terveen 70-kiloisen ihmisen keho tuottaa noin viisi grammaa superoksidiradikaaleja vuorokaudessa, mutta jopa 30 gramman arvioita on esitetty. Eri tautitiloissa määrät ovat usein paljonkin suurempia. Toisin sanoen otsoniterapian aiheuttama oksidatiivinen stressi on olematon kehon normaaliin stressiin verrattuna. Hetkellisesti otsonin aiheuttama rasitus on kuitenkin selvä. Ilmeisesti tämä aikaansaa sen, että entsymaattisten antioksidanttien määrä alkaa lisääntyä. Esimerkiksi eräässä diabeetikoille suoritetussa tutkimuksessa (Martínez-Sánchez ym. 2005) superoksididismutaasin pitoisuus nousi lähes seitsenkertaiseksi kolmen viikon otsoniterapiakuurin jälkeen. Myös katalaasipitoisuudet nousivat selvästi.  Voi vain kuvitella, mikä vaikutus tällä on oksidatiivisen stressin vähenemiseen. Jos vaikutus diabeetikoilla oli tuon tutkimuksen mukaan suorastaan dramaattinen, miksi siis oksidatiivisen stressin väheneminen ei vaikuttaisi myös dementiapotilaisiin kohentavasti?

Otsoniterapia stimuloi myös aineenvaihduntaa selvästi. Esimerkiksi tuossa alla on viite eräässä japanilaistutkimuksessa (Shimizu & Shiratori 1999) jäniksiltä valutettiin verta niin, että verenpaine putosi 40 %:iin alkuperäisestä. Samalla ATP:n taso ja energiavaraus soluissa romahti, kun maitohapon ja hypoksantiinin (ATP:n haitallinen hajoamistuote) määrät nousivat. Kun valutettu veri korvattiin otsonoidulla plasmakorvikkeella, ATP-pitoisuus ja energiavaraus nousivat jopa terveitä jäniksiä korkeammiksi eikä maitohappoa ja hypoksantiinia syntynyt normaalia enemmän. Tämä havaittiin sekä maksassa että aivoissa.

Ihmisillä vastaavia mittauksia ei voi tehdä ainakaan aivoista, koska kudosten poistaminen analysoitavaksi vaatii koe-eläimen uhraamisen. Silti eräässä vanhuksilla tehdyssä tutkimuksessa (Viebahn 1996) mitattiin potilaiden ATP-tasoja. Huippu-urheilijoille otsoniterapian aiheuttama lisäys oli muutaman prosentin luokkaa, mutta vanhuksilla jopa viisinkertainen. Tässä ATP-tasot mitattiin punasoluista, mutta oletettavasti aivosoluissa tilanne olisi samansuuntainen.

Toisin sanoen: Lukuisat tutkimukset osoittavat, miten otsoniterapialla voidaan stimuloida antioksidanttijärjestelmää, vähentää oksidatiivista stressiä, parantaa verenkiertoa, lisätä kudosten hapensaantia ja aineenvaihduntaa. Tässä luulisi olevan riittävästi teoreettisia perusteita siihen, että otsoniterapiasta todellakin voisi olla hyötyä mm. Alzheimerin taudin hoidossa, ja että yllä käsitellyt kuubalaistutkimukset ovat tuloksiltaan luotettavia. Tietenkään ne eivät ole riittäviä, mutta tutkimusten aloittamiseen myös länsimaissa on perusteita. Toivottavasti niitä ilmestyykin mahdollisimman pian. Sitä ennenkin otsoniterapian kokeilu on täysin oikeutettua ja perusteltua. Mikäli jollain skeptikolla on tästä hyvä ja perusteltu eriävä mielipide, otan sen ilomielin vastaan. Perustelemattomat tai huonosti perustellut mielipiteet jätän suosiolla omaan arvoonsa.

Viitteet

Clavo, Bernardino; Luis Catala; Juan L. Pérez; Victor Rodríguez & Francisco Robaina, Ozone therapy on Celebral Blood Flow: A Preliminary Report. Evidence Based Complementary and Alternative Medicine 1(3): 315-319, 2004. Abstract, full text PDF

Halliwell, Barry, Free Radicals and Antioxidants: A Personal View. Nutrition Reviews 52: 253-265, 1994. Abstract

Llibre, Juan de J.; Juan A. Samper & Zoila Pérez, Tratamiento de la demencia senil tipo Alzheimer con campo magnético y ozono. Revista Cubana de Medicina Militar 24: 69-77, 1995. Full text

Markesbery, William R., Oxidative Stress Hypothesis in Alzheimer´s Disease. Free Radical Biology & Medicine 23: 134-147, 1997. Abstract

Rodríguez,  Maria M; Silvia Menéndez; EvisDevesa; Josue García; Mayra Carrasco; Ana Carballo & Wilfredo Díaz, Ozone therapy for senile dementia. In: Ozone in Medicine: Proceedings of the 11^th Ozone World Congress (Stamford, CT., International Ozone Association, Pan American Committee) M-2-12-M-3-18, 1993. Abstract

Rodríguez, María M.; Josué R. García; Silvia Menéndez; Evis Devesa & Regla González, Ozonoterapia en el tratamiento de la demencia senil. Revista CENIC Ciencias Biológicas 29: 141-144, 1998. Abstract

Shimizu, Nobutaka & Rinji Shiratori, Effects of ozone administration on cerebral and hepatic tissue metabolism in hemorrhagic shock. Nihon University Journal of Medicine 41: 325-338, 1999. Abstract

Viebahn, R., Metabolic activation under ozone-therapy at low doses. Acta Toxicologica et Therapeutica 17(2/3): 87-100, 1996. Abstract