December 8, 2007 - Miika Sallinen

Uusi eläinkoetutkimus otsoniterapian vaikutuksesta Parkinsonin tautiin

Otsoniterapiasta on viime vuosina ilmestynyt kymmeniä prekliinisiä eläinkoetutkimuksia. Suurinta osaa niistä en ole nähnyt tarpeelliseksi käsitellä näillä sivuilla. Lukijoita kun kiinnostavat lähinnä kliiniset tulokset ihmisten oireiden hoidosta, eikä keinotekoiset eläinkokeet useinkaan ole kaikkein kiinnostavimpia. Poikkeuksena ovat tietenkin ne eläinkokeet, joissa käsitellään tunnettua ja yleistä tautia, johon perinteisellä lääketieteellä on ollut vain vähän tarjottavaa. Tällainen tauti on mm. Parkinsonin tauti, joka on etenevä neurologinen sairaus. Sen aiheuttamat liikehäiriöt johtuvat aivoissa olevan substantia nigran dopamiinihermosolujen tuhoutumisesta. Tautia esiintyy pääasiassa vanhuksilla. Sairastumisriski alkaa nousta noin 50 ikävuoden jälkeen ja 70-vuotiaista yksi ihminen sadasta sairastaa sitä. Sen alkuoireena on käsien vapina. Muita tyypillisiä oireita ovat jäykkyys ja liikkeiden hidastuminen.

Parantavaa hoitoa ei ole, mutta oireiden lievitykseen löytyy monenlaisia keinoja. Yksi taudin tärkeimmistä myötävaikuttajista on oksidatiivinen stressi solutasolla erityisesti mitokondrioissa. Otsoniterapialla on hoidettu monenlaisia oireita, joihin oksidatiivinen stressi liittyy. Hoito myös tehostaa soluhengitystä ja siten solujen energiansaantia. Tämä taas edelleen johtaa parempiin vaurioiden korjautumiseen. Parkinsonin taudissa myötävaikuttavana tekijänä onkin mitokondrioiden energiantuotannon heikkous. Se lisää vapaiden radikaalien määrää, jotka edelleen tuhoavat dopamiinihermosoluja. Tämän pohjalta kansainvälinen tutkimusryhmä (Re ym. 2007) päätti tehdä eläinkoetutkimuksen otsoniterapian vaikutuksesta Parkinsonin tautiin. Tutkimus julkaistaan piakkoin Archives of Medical Research –lehdessä, ja sen verkkoversio on ollut jo jonkin aikaa saatavilla.

Tutkimuksessa käytettiin koe-eläiminä rottia, joille annosteltiin toistuvasti rotenonia. Rotenoni kulkeutuu helposti aivoveriesteen läpi ja kasautuu aivoihin. Toistuva rotenonialtistus saa aikaiseksi samanlaisia dopamiinihermosolujen vaurioita kuin Parkinsonin taudissa, ja siksi sitä käytetään eläinkokeissa tutkittaessa hoitokeinoja ko. sairauteen. Tutkimusta varten rotat jaettiin neljään eri ryhmään seuraavasti:

  • 1. ryhmässä rotat toimivat kontrollirottina, joille ei suoritettu toimenpiteitä.
  • 2. ryhmässä rotat saivat otsoniterapiaa peräsuolen kautta otsonikaasutuksena viitenä päivänä viikossa neljän viikon ajan. Kerta-annos oli 0,7 mg otsonia jokaista painokiloa kohden.
  • 3. ryhmässä rottiin injektoitiin rotenonia 2 mg/kg joka toinen päivä yhteensä kuusi kertaa 11 päivän kuluessa.
  • 4. ryhmässä rottiin injektoitiin rotenonia 2 mg/kg joka toinen päivä yhteensä kuusi kertaa 11 päivän kuluessa. Ennen hoitoja rotat olivat saaneet otsoniterapiaa kahden viikon ajan yhteensä 10 kertaa. Rotenonimyrkytysten aikana otsonihoitokuuri jatkui vielä toiset kaksi viikkoa niin, että rotat saivat yhteensä 20 kertaa otsoniterapiaa.

Tutkimusajanjakso kesti siis neljä viikkoa. Tuon ajan jälkeen jokaisesta ryhmästä lopetettiin kahdeksan rottaa, joilta tutkittiin aivojen dopamiinin ja norepinefriinin (noradrenaliini) pitoisuuksia sekä kuorikerroksesta että striatumista. Hoitamatta jääneillä 3. ryhmän molempien välittäjäaineiden pitoisuudet putosivat reilusti kontrollirottiin verrattuna. Otsonia saaneilla muutos oli tilastollisesti merkittävä ainoastaan striatumista mitatun norepinefriinin kohdalla. Siinä norepinefriinin pitoisuus oli pudonnut kontrollirottien 1,238 µg/g:sta 1,091 µg/g:hen. Suojaava vaikutus oli kuitenkin huomattava, sillä ilman otsonia jääneillä rotilla rotenoni aiheutti putoamisen peräti 0,688 µg/g:hen. Tämän perusteella otsoniterapialla voidaan merkittävästi estää tärkeiden aivovälittäjäaineiden pitoisuuden laskua Parkinsonin taudissa.

Vastaavasti rotenonimyrkytys aiheutti epäsuotuisia muutoksia myös typpioksidin (NO) tuotantoon. sen pitoisuus nousi haitalliseksi, mutta otsonia saaneilla tämäkin muutos jäi selvästi vähäisemmäksi. Tutkittaessa otsoniterapian vaikutusta elimistön omaan suojaavaan antioksidanttijärjestelmään, havaittiin myös suotuisia vaikutuksia. Rutenonimyrkytys hapetti pelkistyneen glutationin hapettuneeseen muotoon estäen tämän tärkeän antioksidantin suojaavaa vaikutusta. Otsonia saaneilla rotilla muutoksia ei joko havaittu, tai ne jäivät lähes merkityksettömän pieniksi. Tutkittaessa toista tärkeää antioksidanttia – superoksididismutaasia (SOD) – havaittiin vastaavia tuloksia. Rotenonimyrkytyksen saaneilla rotilla SOD:n määrä laski tilastollisesti merkittävästi. Otsonia saaneilla rotilla tämän antioksidantin määrä taas nousi kontrolliryhmääkin suuremmaksi jopa rotenonimyrkytyksen saaneilla rotilla. Kaikkein eniten se nousi 2. ryhmän kontrollirotilla, jotka saivat otsonia, mutta eivät rutenonimyrkytystä.

Selvästikin otsoniterapia lisäsi antioksidanttisuojausta vähentäen vapaiden radikaalien aiheuttamia vaurioita ja oksidatiuivisen stressin synnyttämien yhdisteiden kertymistä elimistöön. Näistä yhdisteistä analysoitiin malonidialdehydin sekä proteiinien karbonyyliryhmien pitoisuuksia, jotka nousivat rutenonia saaneilla rotilla merkittävästi. Varsinkin malonidialdehydin kohdalla muutos oli huikea, sillä sen määrä kasvoi kontrollirottien 132 ng/g:sta 266 ng/g:hen. Ne rutenonimyrkytyksen saaneet rotat, jotka saivat otsoniterapiaa, säästyivät suurilta muutoksilta, ja malonidialdehydipitoisuus nousi vain hieman 154 ng/g:hen.

Aivojen energiansaannin kannalta otsoniterapian vaikutus oli myös suotuisaa. Kun uhrattujen rottien aivoista mitattiin ATP-pitoisuuksia, havaittiin, että 4. ryhmän rotilla ne olivat samalla tasolla 1. ryhmän kontrollirottien kanssa. Sen sijaan rotenonia saaneilla 3. ryhmän rotilla pitoisuus oli romahtanut noin neljänneksen sekä aivojen kuorikerroksessa että striatumissa. 2. ryhmässä, jossa rotat saivat otsonia, mutta eivät rotenonia, ATP-pitoisuudet nousivat vielä kontrollirottiakin suuremmiksi.

Kun rottien kudosvaurioita tutkittiin mikroskoopilla, se paljasti että rotenonia saaneilla rotilla oli aivoissa turvotuksia, pieniä verenvuotoja ja jopa nekrooseja. Otsonia saaneilla aivot olivat mikroskooppikuvien perusteella kunnossa.  Kaikki nämä havainnot osoittavat selvästi, että otsoniterapia on hurjan tehokas hoitomuoto rutenonilla aiheutettuun rottien Parkinsonin tautiin. Onko se sitä myös ihmisten Parkinsonin tautiin? Tämä tutkimus ei sitä todista, mutta sen perusteella on ainakin painavat syyt aloittaa kliiniset tutkimukset myös ihmisillä. Itse asiassa kliinisiä tutkimuksia on jo tehty ainakin Kuubassa. Tutkimus (Rodríguez ym. 1998) julkaistiin vuonna 1998 pienessä espanjankielisessä kuubalaisjulkaisussa, eikä se ole saanut tunnettavuutta länsimaissa. Tutkimuksen mukaan Parkinson-potilaat saivat huomattavaa apua oireisiinsa, ja sen tarkempia tuloksia olen käsitellyt kirjassani (Sallinen 2004 s. 285-288). Valitettavasti sekin oli 90 henkilön seurantatutkimus, jossa otsonia ei verrattu plaseboon eikä mihinkään tunnettuun lääkeaineeseen. Niinpä tutkimuksen todistearvo olisi riittämätön, vaikka se oli julkaistu lännessäkin.

Vaikka otsoniterapiatutkimus Parkinsonin taudin kohdalla on vasta alkuvaiheessa, se ei kuitenkaan estä kokeilemasta hoitokeinoa jo nyt. Oikein suoritettuna hoito on turvallista ja sivuvaikutuksetonta. Mitään KELA-korvauksia hoidoista niistä ei kuitenkaan saa, joten valitettavasti potilas joutuu maksamaan hoidot itse. Olisikin toivottavaa, että uusi tutkimus innostaisi tutkijapiirejä laajemminkin tutkimaan otsoniterapian vaikutusta tähän tautiin, ja toivon mukaan siitä joskus tulisi tehokas yleisesti hyväksytty hoitokeino, josta mahdollisimman moni saisi apua.

 

Viitteet

Re, Lamberto; Mohamed N. Mawsouf; Silvia Menéndez; Olga S. León; Gregorio M. Sánchez & Frank Hernández, Ozone Therapy: Clinical and Basic Evidence of Its Therapeutic Potential. Archives of Medical Research (In Press, E-pub ahead of print 2007).

Rodríguez, María M.; Silvia Menéndez; Josué R. García, Evis Devesa & A. Cámbara, Ozonoterapia en el tratamiento de los síndromes Parkinsonianos del anciano. Revista CENIC Ciencias Biológicas 29: 149-152, 1998. Abstract

Sallinen, Miika, Otsoni- ja vetyperoksidihoidot: Tuntematonta lääketiedettä. A/S Trükk, Pärnu 2004.


Strict Standards: call_user_func_array() expects parameter 1 to be a valid callback, non-static method dc_jqaccordion::footer() should not be called statically in /home/otsonite/public_html/wp-includes/plugin.php on line 525