May 6, 2005 - Miika Sallinen

Otsonihoito suojasi rottia kadmiumin aiheuttamalta raskasmetallimyrkytykseltä

Puolalaiset tutkijat Wroclawin yliopistosta tekivät jo yli kymmenen vuotta sitten tutkimuksen (Kuryszko ym. 1995) otsoniterapian vaikutuksista rottiin, jotka saivat juomavetensä mukana myrkyllistä raskasmetallia – kadmiumia. Aiemmat tutkimukset olivat paljastaneet että kadmiummyrkytys aiheuttaa rotissa monenlaisia oireita mukaan lukien vapaiden radikaalien lisääntymistä ja eri suojaavien entsyymitasojen huomattavaa heittelyä. Samoin sokerien ja lipidien aineenvaihdunta häiriintyy ja syntyvien kudosvaurioiden ja elinten heikentyneen toimintakyvyn seurauksena eläimet lopulta kuolevat. Toisaalta aiemmat puolaksi julkaistut kokeet ovat osoittaneet, että otsonihoidoilla hoidettujen rottien energiametabolia tasoittuu ja solujen energiansaanti ja toimintakyky paranevat. Sittemmin vastaavia havaintoja on tehty useissa muissakin tutkimuksissa ympäri maailmaa (esim. Al-Dalain ym 2001, Barber ym. 1999, Borrego ym. 2004, Calunga ym. 2003, Leon ym. 1998, Tremblay ym. 2002). Täten tutkijat halusivat tutkia, voisiko otsonihoidoilla suojata rottien elimistöä myös kadmiumin aiheuttamalta raskasmetallimyrkytykseltä.

Tutkimusta varten rotat jaettiin neljään ryhmään seuraavasti.

I – terveistä eläimistä koostuva kontrolliryhmä, johon tuloksia verrattiin.

II – ryhmä, joka sai vatsakalvonsisäisinä injektioina kymmenen vuorokauden ajan päivittäin yhden millilitran annoksen happi-otsonikaasua, jonka otsonipitoisuus oli 40 mg/ml.

III – ryhmä, jota myrkytettiin kadmiumasetaatilla (50 mg/ml) juomaveden mukana 12 viikkoa.

IV – ryhmä, jota myrkytettiin kadmiumilla III-ryhmän tavoin ja lopussa hoidettiin otsonilla II-ryhmän tavoin.

Testin jälkeen eläimet lopetettiin ja niiltä otettiin näytteet sekä maksasta että sydänlihaksesta. Ryhmissä I ja II, jossa eläimet eivät saaneet kadmiumia, ei havaittu mitään rakenteellisia muutoksia. Sen sijaan myrkytyksen saaneessa III-ryhmässä havaittiin selkeitä soluvaurioita: esimerkiksi sileän ja karkean endoplasmisen retikulumin pinta-alat olivat pienetyneet. Myös glykokeenigranulit olivat kadonneet, eikä solulimassa havaittu vakuoleja. Toisin sanoen sileän endoplasmisen retikulumin kyky puhdistaa solua oli kadonnut, eivätkä myrkyt poistuneet soluista. Tämä taas johtaa useiden rasvahappojen, steroidien ja muiden elintärkeiden yhdisteiden tuotannon estymiseen. Karkean endoplasmisen retikulumin vaurioituminen taas aiheuttaa proteiinien ja muiden elintärkeiden rakennusaineiden tuotannon heikkenemistä.

IV-ryhmän rotat, jotka saivat myrkytykseensä loppuvaiheessa myös otsonihoitoa, selvisivät vähemmin vaurioin. Näilläkin eläimillä solujen endoplasmisen retikulumin aktiivinen osa oli pieneni, mutta soluissa ei havaittu rappeuttavia muutoksia eikä myöskään vakuolien määrät pienetyneet oleellisesti. Yleisesti ottaen solupinnat pysyivät paljon paremmassa kunnossa kuin ilman otsonihoitoa jääneillä III-ryhmäläisillä.

Sydänlihaksissa muutokset olivat suurelta osin vastaavia. Sydänlihaksessa karkean endoplasmisen retikulumin vaurioituminen saattaa johtaa Ca-ionien liialliseen kasautumiseen jännityksen aikana, eivätkä ne välttämättä ehdi poistua lihaksen levätessä, mikä voi aiheuttaa sydämen toimintahäiriöitä. Tätä teoreettista haittaa ei kuolleista eläimistä enää kuitenkaan voitu varmistaa. Lisäksi muutamissa  sydänlihastumissa alkoi tumamateriaali kondensoitua epänormaalisti. Otsonia saaneissa rotissa nämä vauriot olivat vähäisempiä. Varsinkin mikroskooppikuvat paljastivat erityisesti sytoplasmatilan pintojen vauriot lähes olemattomiksi ilman otsonihoitoa jääneisiin rottiin verrattuna.

Vaikkakin nämä olivat pelkkiä eläinkokeita, niiden tarjoama tieto on erittäin rohkaisevaa. Tämä lienee ainoa raskasmetallimyrkytyksiä koskeva otsonihoitotutkimus, ja ainakin sen perusteella hoidoista oli merkittävää hyötyä. Ihmisillä ei luonnollisestikaan voi tehdä vastaavia tutkimuksia, mutta tämän perusteella otsonihoitoa voisi kokeilla ainakin tukihoitomuotona myös ihmisten raskasmetallimyrkytyksissä.

 

Viitteet:

Al-Dalain, Said Mohammed; Gregorio Martínez; Eduardo Candelario-Jalil; Silvia Menéndez; Lamberto Re; Attilia Giuliani & Olga Sonia León, Ozone treatment reduces markers of oxidative and endothelial damage in an experimental diabetes model in rats. Pharmacological Research 44: 391-396, 2001. (abstract)

Barber, E.; S. Menéndez; O. S. León; M. O. Barber; N. Merino; J. L. Calunga; E. Cruz & V. Bocci, Prevention of renal injury after induction of ozone tolerance in rats submitted to warm ischaemia. Mediators of Inflammation 8: 37-41, 1999. (abstract)

Borrego, Aluet; Zullyt B. Zamora; Ricardo González; Cheyla Romay; Silvia Menéndez; Frank Hernández; Teresita montero & Enys Rojas, Protection by ozone preconditioning is mediated by the antioxidant system in cisplatin induced nephrotoxicity in rats, Mediators of Inflammation 13: 13-19, 2004. (abstract)

Calunga, José Luis; Silvia Menéndez; Ernesto Barber; Nelson Merino & Eduardo Cruz, Ozone Biological Response in Kidneys of Rats Submitted to Warm Ischemia. Ozone: Science & Engineering 25: 233-240, 2003. (abstract)

Kuryszko, Jan, Janusz A. Madej & Pawel Madej, Ultrastructural studies on organs of cadmium-poisoned rats treated with oxygen-ozone mixture. Archivum Veterinarium Polonicum 35: 109-115, 1995. (abstract)

Leon, O. S.; S. Menendez; N. Merino; R. Castillo; S. Sam; L. Perez; E. Cruz & V. Bocci, Ozone oxidative preconditioning: A protection against cellular damage by free radicals. Mediators of Inflammation 7: 289-295, 1998. (abstract)

Tremblay, J.; H. Chen; J. Peng; J. Kunes; M. D. Vu; S. D. Sarkissian; D. DeBlois; A. E. Bolton; L. Gaboury; V. Marshansky; E. Gouadon & P. Hamet, Renal ischemia-reperfusion injury in the rat is prevented by a novel immune modulation therapy. Transplantation 74: 1425-1433, 2002. (abstract)


Strict Standards: call_user_func_array() expects parameter 1 to be a valid callback, non-static method dc_jqaccordion::footer() should not be called statically in /home/otsonite/public_html/wp-includes/plugin.php on line 525